Wissenschaftler des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung (DIfE) in Potsdam haben gemeinsam mit Ärzten der Universität Tübingen einen Biomarker identifiziert, der Vorhersagen zum Herzinfarkt und Schlaganfallrisiko ermöglicht; und zwar unabhängig von den bisher bekannten, etablierten Risikofaktoren.

Das Protein Fetuin-A wird in der Leber gebildet, gelangt in den Blutstrom und verhindert den Einstrom von Kalzium in das Gewebe. Seit zwei Jahren ist durch die Arbeit der Wissenschaftler bekannt, dass Fetuin-A auch als Risikomarker für Diabetes mellitus Typ 2 fungiert. Aufgrund dieser Erkenntnis verfolgten Sie mit Hilfe der Daten aus der Potsdamer EPIC-Studie die Korrelation zwischen Fetuin-A und dem Auftreten weiterer Erkrankungen.

In der EPIC (European Prospektive Investigation into Cancer and Nutrition)-Studie wurden 27.548 erwachsene Probanden aus Potsdam hinsichtlich ihrer Ernährung und ihres Lebensstils untersucht. Korreliert wurde dies mit dem Auftreten von Erkrankungen wie Karzinom, Diabetes und Herz-Kreislauferkrankungen. Während einer Beobachtungszeit von durchschnittlich 8,2 Jahren wurde bei 227 Probanden ein Myokardinfarkt und bei 168 Probanden ein ischämischer Apoplex dokumentiert. Bei diesem Kollektiv sowie bei 2.198 zufällig ausgewählten Probanden wurde die Fetuin-A-Konzentration aus Blutproben, die zum individuellen Eintritt in die Studie entnommen worden war, bestimmt. Entsprechend der Fetuin-A-Konzentration wurden die Teilnehmer in fünf Gruppen eingeteilt, und es zeigte sich, dass diejenigen Probanden mit den höchsten Fetuinwerten (durchschnittlich 296 Mikrogramm/ml) ein 3,26fach erhöhtes Risiko für einen Myokardinfarkt und ein 3,78fach erhöhtes Risiko für einen Schlaganfall hatten.

Nach Aussage des Direktors der DIfE, Dr. Hans Georg Joost, ist die Assoziation zwischen den erhöhten Fetuin-A-Konzentrationen im Blut und dem Erkrankungsrisiko außerordentlich hoch. Die Messung der herkömmlichen Risikofaktoren wie LDL-Cholesterin, Triglyceride, Blutglukose sowie CRP und zusätzliche Berechnungen zeigten, dass diese Risikofaktoren unabhängig von den Fetuin-A-Spiegeln sind. Dies deutet darauf hin, dass Fetuin-A die Bestimmung der Risikofaktoren für Herz-Kreislauferkrankungen ergänzen könnte.

Ob das Protein die kardiovaskulären Erkrankungen mit verursacht oder nur als Begleitsymptom auftritt, konnte noch nicht eindeutig geklärt werden. Die Ergebnisse weisen aber darauf hin, dass eine Störung des Leberstoffwechsels, insbesondere bei Fettleber, für das Auftreten der Erkrankungen durchaus relevant sein könnte. So zeigten die Tübinger Forscher kürzlich, dass in der Fettleber vermehrt Fetuin entsteht, durch das die Menge des Zytokins TNF-alpha erhöht und protektives Adiponektin gehemmt wird. Damit könnten die Gefäßschädigungen erklärt werden.

Experten fordern weitere Studien zu diesem Phänomen, die den klaren Zusammenhang zwischen Fetuinkonzentration und dem Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall bestätigen könnten.